Jak funguje žilní návrat a proč vzniká žilní hypertenze?

Žilní návrat a s tím spojená správná funkce žilního a lymfatického systému jsou nezbytnou podmínkou pro dobré fungování celého krevního oběhu. Žilní systém není pouze pasivní systém pro přepravu odkysličené krve se zplodinami metabolismu k srdci, ale je to aktivní cévní systém, který zajišťuje optimální plnění srdce a napomáhá regulaci celého oběhu. Jeho nesprávná funkce, která typicky vede k rozvoji žilní hypertenze, má mnoho negativních důsledků pro celý organismus. Pochopení správné funkce žilního systému a patofyziologie žilní hypertenze pomáhá v léčbě jejích důsledků.

Ke správnému pochopení funkce žilního návratu je nutné si připomenout anatomii žil dolních končetin. Již tradiční dělení, které má také funkční význam, je na hluboký žilní systém, povrchový žilní systém a spojující systém perforátorů. Hluboký systém začíná na chodidle, respektive na nártu (rete venosum plantare a dorsale pedis), dále pak pokračuje systémem tří, většinou zdvojených žilních kmenů, a to vv. tibiales anteriores, vv. tibiales posteriores a vv. fibulares. Do nich se vlévají (žilní confluens) svalové žilní větve. Tyto bércové žíly se spojují do v. poplitea, která přechodem v Hunterově kanálu zamíří na stehno jako v. femoralis superficialis (také často zdvojená). Po soutoku s v. profunda femoris vzniká v. femorales communis. Přechodem přes tříselný vaz pokračuje jako v. iliaca externa a po soutoku s v. iliaca interna se mění na v. iliaca communis, která s druhostrannou cévou vytváří dolní dutou žílu.

Povrchový žilní systém zase začíná v podkoží (epifasciálně) a hlavní žilní kmen vytváří od vnitřního kotníku v. saphena magna, která má na bérci a stehnu vícero nekonstantních variabilních přítoků a v místě safenofemorální junkce se spojuje s hlubokým žilním systémem. Druhý povrchový systém začíná u laterálního kotníku a pokračuje po zadní straně lýtka jako v. saphena parva, která má svoje confluens do hlubokého žilního systému v podkolení, kde se v safenopopliteální junkci spojuje s vena poplitea.

Mezi povrchovým systémem a hlubokým systémem jsou klíčové transfasciální spojky, tzv. perforátory. Tradičně jsou popisovány v tzv. Lintonově linii na bérci (Cockettovy perforátory, Boydovy perforátory atd.). Dnes, vzhledem k znalosti, že perforátorů je daleko větší množství než pouze výše uvedené, se řídíme spíše sonografickým popisem vzdálenosti perforátoru od pevně definovaného bodu (typicky podložka pod chodidlem) a případně jejich přímým zakreslením v případě jejich operace. Funkční perforátory jsou kritickým místem pro správný koordinovaný tok směřující z povrchového žilního systému do hlubokého. Zásadním anatomickým rozdílem mezi hlubokým a povrchovým systémem je přítomnost a množství bikuspidálních semilunárních chlopní. Ty se vyskytují jen v hlubokém žilním systému. Největší množství chlopní se vyskytuje na bérci a kraniálním směrem jich ubývá. Povrchový žilní systém má typicky chlopně bránící zpětnému toku pouze v junkci s hlubokým žilním systémem. Tradičně se uvádí, že jsou chlopně také v perforátorech, ale toto je zpochybňováno. Jednosměrné proudění spíše zajišťuje jejich šikmá poloha při průchodu fascií v kombinaci s prací svalové pumpy.

Jak funguje žilní návrat?

Žilní návrat je komplexní proces zajišťující kontinuální a optimální plnění pravé komory srdce nezávisle na poloze těla. Je nutné si uvědomit, že ve vzpřímené poloze velmi rychle stoupne tlak v žilním systému na dorzu nohy až na 100 mm rtuťového sloupce (mmHg). Bez aktivního transportu krve směrem k srdci krev stagnuje a rozvíjí se žilní hypertenze.

Za normální situace asi 90 % žilního návratu zajišťuje hluboký žilní systém a asi 10 % povrchový systém cestou jednak perforátorů a jednak přes junkce s hlubokým žilním systémem. Reziduální tkáňový mok je dále odváděn lymfatickým systémem.

Na žilním návratu se podílí několik složek. Je to samonasávací funkce pravé síně a pravé komory, negativní nasávací nitrohrudní tlak při inspiriu, autonomní žilní stah a ta nejdůležitější složka – svalová pumpa. Jak se jednotlivé složky podílejí na velikosti žilního návratu, je uvedeno v tabulce 1.

Z tohoto jednoznačně vyplývá, že nejdůležitější složkou je správná funkce žilní svalové pumpy. Pro její dobré fungování je nutná správná součinnost zdravého chlopenního aparátu, dobrá průchodnost hlavních kmenových žil, správná funkce svalů bérce a stehna včetně zachovalého rozsahu hybnosti kloubů, a to zejména kotníku a kolene.

Vlastní mechanismus svalové pumpy spočívá v kompresi žilního segmentu svaly, kdy dojde ke zvýšení tlaku a otevření kraniálně umístěné chlopně, a naopak uzavření kaudální chlopně. Ve svalové diastole dojde k rozšíření žilního segmentu mezi chlopněmi, kde vznikne podtlak, uzavře se kraniální chlopeň a otevře se kaudální chlopeň, což vede k nasátí krve přes perforátory z povrchového žilního systému.

Současně otvírání a zavírání chlopní přerušuje celý sloupec krve mezi jednotlivými žilními segmenty a snižuje tak působení hydrostatického tlaku.

Co je žilní hypertenze a jak vzniká?

Při klidném stání stoupne během několika minut tlak na noze v žilním systému až na hodnoty 90–150 mmHg. Při zapojení svalové pumpy velmi rychle klesá tento tlak v žilním systému na hodnoty 20–30 mmHg, které umožňují účinný průtok přes kapilární řečiště a dostatečný žilní návrat. V případě, že je žilní systém poškozen (potrombotické postižení s poškozením chlopní, dilatace žil vedoucí k refluxu na chlopních či mechanická obstrukce při nerekanalizované trombóze nebo vnějším útlaku atd.), nedochází při zapojení žilní pumpy k výraznému poklesu TK v hlubokém žilním systému. Vzniká tak žilní hypertenze. Ta má důsledky v poruše cirkulace, kdy povrchový systém začne sloužit jako kolaterální oběh, a to vede typicky k rozvoji varixů a dále postižení žilního a kapilárního endotelu, což dále vede k rozvoji chronického žilního zánětu s porušenou mikrocirkulací.

Zvýšený žilní tlak a porušená mikrocirkulace vedou k patologické aktivaci cévního endotelu. Cévní výstelka má za normálních okolnostech anti­trombotické a protizánětlivé vlastnosti. Avšak po aktivaci endotelu třeba i jen zvýšeným napětím cévní stěny daným žilní hypertenzí (zvýšený shear stress) začne endotel měnit svoje vlastnosti. Začne exprimovat celou plejádu cytoadhe­zivních molekul (např. VCAM 1 – vascular cell adhesion molecule, ICAM 1 – intercellular adhesion molecule). Tyto molekuly patřící do imunoglobulinové super­rodiny vedou k aktivaci leukocytů. Ty dále uvolňují prozánětlivé cytokiny. Aktivované leukocyty adherují na cévní endotel, ale také procházejí přes kapilární membránu do intersticia. Zde dochází k rozvoji sterilního zánětu a dále se zvyšuje propustnost endotelu. Do extravaskulárního prostoru se tak dostávají nejen leukocyty, ale i trombocyty a například i fibrinogen, který pod vlivem aktivace endotelu, trombocytů a koagulační kaskády začne pomocí trombinu polymerovat na fibrin. Kolem kapilár pak vzniká tzv. fibrinová manžeta, která zhoršuje difuzi kyslíku a obecně látkovou výměnu. Leukocyty také uvolňují metaloproteinázy, jež štěpí kolagen a elastin v extracelulární matrix a poškozují mikrocirkulaci. Vznikají tedy podmínky špatné výživy tkání a rozvoj až trofických defektů.

Rizikové faktory rozvoje žilní hypertenze mohou být zjednodušeně rozděleny do dvou kategorií: získané a vrozené. Tyto rizikové faktory jsou uvedeny v tabulce 2. Potrombotický syndrom je nejzávažnější chronickou komplikací hluboké žilní trombózy. Patofyziologickým podkladem rozvoje žilní hypertenze jsou potrombotické žilní změny typu stenóz, přetrvávajících sept a blán či úplných žilních trombotických uzávěrů a destrukce chlopní. Největší negativní vliv má destrukce žil, která zcela vyřazuje svalovou pumpu. Stejný patofyziologický důsledek ale bude mít selhání svalové pumpy například u nemocných s parézou končetiny, omezením funkce kloubů, dlouhodobou imobilizací.

Tab. 1 – Složky žilního návratu a jejich význam

Tab. 2 – Rizikové faktory rozvoje žilní hypertenze

Ovlivnění žilní hypertenze

Vzhledem k výše uvedeným rizikovým faktorům a patofyziologické příčině rozvoje žilní hypertenze je jasné, že kauzální ovlivnění je velmi složité, až nemožné. Ale i přesto je nutné pátrat po příčině rozvoje žilní hypertenze. Genetickou predispozici ani třeba počet porodů nemáme pochopitelně možnost zpětně ovlivnit, ale například nadváhu nebo životní styl jistě ano. V určitých případech (chronický žilní pánevní uzávěr) jsme schopni nově ovlivnit i přímo patofyziologickou příčinu.

Základní podmínkou snížení žilní hypertenze je ovlivnění příčin vzniku žilní hypertenze a zlepšení funkce svalové pumpy. Snížení dlouhodobého stání/sezení a pravidelný pohyb jsou základní podmínkou pro zapojení žilní pumpy. Redukce hmotnosti zlepšuje žilní návrat snížením tlakového gradientu v oblasti břicha a zlepší využití negativního nitrohrudního tlaku při dýchání.

Potrombotický syndrom s poškozenými chlopněmi v hlubokém žilním systému můžeme zlepšit především kompresivní terapií, která má potenciál ovlivnit negativní hemodynamické důsledky refluxu. Komprese povrchových žil zabraňuje patologickému reverznímu toku z hlubokého žilního systému do povrchového. Dále zvýšený tlak v intrafasciálním svalovém kompartmentu zmenšuje průměr hlubokých žil a zlepšuje funkci poškozených chlopní v po­tromboticky dilatovaných hlubokých žilách. Vlastní zvýšený intersticiální tlak vyvolaný zevní kompresí vede k zmenšení extravazace tekutin v kapilárním segmentu.

Negativní důsledky žilní hypertenze může v indikovaných případech zmírnit chirurgický nebo miniinvazivní výkon na povrchových žilách. Nutné je ale důkladné sonografické vyšetření, které vyloučí postižení hlubokého žilního systému.

Další možností je léčba pomocí venofarmak. Venofarmaka jsou heterogenní skupina přírodních, semisyntetických a syntetických léků, které zlepšují funkci mikrocirkulace. Snižují žilní zánět a redukují velikost edému. Současně snižují subjektivní obtíže typu bolestí, pocitu pálení, brnění, svalové křeče. Komplexní účinek má zejména mikronizovaná frakce flavonoidů.

Závěr

Žilní návrat je komplexní děj závislý na správném fungování několika aktivních i pasivních mechanismů, které zahrnují svalovou pumpu, nitrohrudní a břišní tlak a činnost levé komory. Tyto mechanismy zajišťují správné plnění pravé komory a současně zabraňují rozvoji žilní hypertenze.

Klíčovými léčebnými postupy k redukci negativních důsledků žilní hypertenze jsou úpravy životního stylu, kompresivní terapie, užívání venofarmak a v indikovaných případech katetrizační či chirurgické výkony na žilním systému.